)3( emulov romuTmm8(week)4CHRNB2-KO-1etar lavivruSetar lavivruSp =0.008p <0.001Control1.00.80.60.40.20.03020Institutional dataLow-CHRNB2 (n=195)High-CHRNB2(n=105)1800150012009006003000CHRNB2-KO-16010Survival time (months)405023Control1.00.80.60.40.20.010Survival time (months)Extra-validation1756A0B020304050Low-CHRNB2(n=608)(n=268)60ていた（図5）。細胞周期には、明確な影響は及ぼしていなかった。 CHRNB2ノックアウト癌細胞株と親株を用いたマウス皮下腫瘍モデルでは、CHRNB2ノックアウトにより造腫瘍能が低下していた（図6）。CHRNB2の組織中発現解析 当施設における300例の胃癌症例の解析では、胃癌原発巣中CHRNB2 mRNA高発現症例群は有意に予後不良であった（図7A）。外部検証データでもこれに一致して、胃癌原発巣中CHRNB2高発現症例群は有意に予後不良であった（図7B）。 免疫組織化学染色法で組織中CHRNB2蛋白発現図6 マウス皮下腫瘍モデルでの造腫瘍能評価各n=6（マウス3匹、それぞれ2ヶ所に皮下移植）、mean ± SD、Mann-Whitney U検定。＊: p<0.05 vs control図7 胃癌組織中CHRNB2発現と予後（A）当施設での300例の胃癌症例の解析、n=300（B）外部検証データでの解析、n=876カプランマイヤー（Kaplan-Meier）法、ログランク法にて有意差検定。量を調べたところ、症例ごとに明瞭にCHRNB2の陽性・陰性が判定可能であった。70%の症例で腫瘍組織内CHRNB2蛋白発現を認めた（図8）。抗CHRNB2ポリクローナル抗体 エピトープ予測値の高い抗原部位3ヶ所に対する抗CHRNB2ポリクローナル抗体をそれぞれ合成した。3つのポリクローナル抗体の胃癌細胞阻害効果を比較したところ、in vitro、in vivoともに最も高い活性をもつポリクローナル抗体の標的部位をもってモノクローナル抗体合成に進んだ。抗CHRNB2ポリクローナル抗体の腹腔内投与では、特にマウスの健康被害は出現しなかった。High-CHRNB224
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