++++++++++++++++++++0++0WFDC2CLDN2OLFM4ANPEPPIGRPIGRWFDC2RNASE1PON3OLFM4ANPEPADH1C+ア+コス+性耐療治アCh12コス性耐療治1000800600400200GeneTP53KRASGeneMutat ionTP53Ch17exon4P72Rexon7S241Pexon4E29XKRASCh12exon2G12DG12VG12R200 µm200 µm200 µm200 µm200 µm200 µm200 µm200 µmPat ient tumor#1234++PDX1234+++患者腫瘍組織3） 同定した3つの遺伝子由来タンパク発現が、膵臓がん患者の腫瘍組織に発現していることを確認した。膵臓がん患者90人の腫瘍組織検体を用いた免疫染色解析及び患者予後情報から、それぞれの新規分子が膵臓がんの予後不良因子であることを発見して論文発表を行った7～9）。超免疫不全マウス皮下移植発現細胞株を作製し、それぞれの抗がん剤に耐性であることを確認した（図8、9）。患者腫瘍組織PDX次世代シーケンサー解析結果図6 膵臓がんPDXモデルの作製PDX1234+++図7 抗がん剤耐性分子の同定患者腫瘍組織同定した分子の腫瘍細胞上に特異的な糖鎖及びそれを認識するレクチンの同定1） 論文報告した新規分子の一つであるPIGRに対する抗体を用いた膵臓がん腫瘍組織検体（90症例）における免疫染色解析において、一部の腫瘍組織検体では、同じプレパラート内の腫瘍細胞と共に正常腸管細胞にもPIGR分子の発現を認めた（11/90症例、図10）。2） そこで同じ患者の腫瘍組織検体における正常皮下移植PDX膵臓がんPDXモデルの腫瘍形態及び遺伝子異常が患者腫瘍組織と同じであることを確認した。Mutat ionPat ient tumor#1234（単剤）+++ゲムシタビンCh17exon4P72Rexon7S241Pexon4E29Xexon2G12DG12VG12R抗がん剤を投与した治療群のPDXで、“OLFM4”、“PIGR”、“WFDC2”mRNAの発現が上昇した。1024000300020001000（併用療法）ゲムシタビン + ナブパクリタキセル我々が同定した分子
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