量現発質クパンタ2RBFGT量現発質クパンタ1RBFGTルベレ化酸ンリ量現発質クパンタ2DAMS). fo%). fo% fo%).A/. (//. (0. (. (0. (. (＊00B ((00＊CDRUMS02468＊02468IIVEVEVE).). fo%). fo%)ruoh fo%TGFBR1-(1RBFGT:PUb)n)ruoh fo %tupn0200量現発質クパンタ1RPMB量現発質クパンタ2RPMBルベレ化酸ンリ量現発質クパンタ1DAMSVE %fo%VEVEF2Thr249E.V.32DAMSるす対に951DAMSるす対にルベレ現発1RBFGTな的対相ルベレ現発2RBFGTな的対相SMURF2Thr249のリン酸化修飾はTGF-β受容体の分解制御を介しグリオーマ幹細胞の幹細胞性と腫瘍形成能を調節する＊＊30025020015010050015010050＊＊65コントロール(E.V.)シクロヘキシミド処置後の時間(h)シクロヘキシミド処置後の時間(h)400300200100150100501201008060402012010080604020図4 GSCにおけるSMURF2Thr249リン酸化が標的とする因子の同定SMURF2T249Aを感染させたTGS-01 GSCにおける （A） タンパク質発現解析（n = 3） （B）50μg/mLシクロヘキシミド（CHX）処置後の経時的なタンパク質発現解析（n = 4） （C）TGS-01 GSCを用いた免疫沈降アッセイ（IP）（n = 3） （D）抗TGFBR1抗体でIPを行い、抗ユビキチン抗体でユビキチン化を解析した（*p < 0.05、**p < 0.01、one-way ANOVA、Bonferroni post hoc test）。平均値は±S.E.SMURF2Thr249リン酸化不活性化体(SMURF2T249A)N.S.コントロール(E.V.)E.V.SMURF2Thr249T249Aリン酸化不活性化体(SMURF2T249A)コントロール(E.V.)E.V.SMURF2Thr249T249Aリン酸化不活性化体(SMURF2T249A)N.S.IB:TGFBR1IB:SMURF2300＊＊20010015010050＊＊IB:Ubiquitin＊＊IB:SMURF2IB:TGFBR1IB:β-ACTINN.S.IP:IgGIP:SMURF2Input
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