謝 辞利益相反減少の危険性を増大させる可能性が考えられている。以上より、ランソプラゾールがリネゾリドによる血小板減少の危険性を増大する要因として、ランソプラゾールがhOAT3を介したPNU-142586の尿細管分泌を阻害し、PNU-142586の排泄遅延が一部関与しているとものと考えられる。 本研究の限界は、第一に、リネゾリド投与患者においてリネゾリド及び代謝物の血中濃度を測定していないため、ランソプラゾール併用によるPNU-142586の排泄遅延を評価できていない。第二に、PNU-142586の血液毒性に関する情報はなく、PNU-142586の体内での蓄積が血小板減少の原因かどうかは不明である。第三に、本研究はカルテ記載に基づき検討した後方視的観察研究であり、記載漏れなどの可能性を完全には否定できない。今後は、ランソプラゾール及びその他のPPIがリネゾリド及び代謝物の体内動態に及ぼす影響を評価する前向き臨床研究を実施し、PPIの併用がリネゾリドの血小板減少に及ぼす影響に関して更なる検証が必要と考えられる。 以上より、ランソプラゾールはhOAT3を介したPNU-142586の輸送を阻害し、リネゾリドによる血小板減少の危険性を増大させることが示唆された。ランソプラゾール併用時にはリネゾリドによる血小板減少の兆候には特に注意し、リネゾリドの中止あるいは他のPPIへの切り替えについて検討する必要があると考えられる。本研究成果は、リネゾリドを含む安全な抗菌化学療法の実施に向けた臨床上極めて重要な新知見であると考えられる。 研究を遂行するにあたり、研究助成を賜りました公益社団法人臨床薬理研究振興財団に心より感謝申し上げます。 本研究に関して、筆者らに開示すべきCOIはありません。100
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